这项突破性研究如同在纳米尺度搭建原子乐高，首次捕获到含429个银原子的巨型二十面体纳米团簇Ag429（迄今最大Ag0纳米团簇），其精妙的多层核壳结构就像俄罗斯套娃：Ag13核心被Ag42十二面体包裹，外层再嵌套Ag92和Ag150壳层。研究人员通过定制炔烃配体（C≡CR）和卤素调控，让这些银原子像遵循建筑图纸般自组装。更令人振奋的是，飞秒激光实验捕捉到这些纳米团簇的等离子体振荡（surface plasmon resonance），证实其具有块体金属的电子特性。这项发现不仅破解了二十面体纳米颗粒层层生长的演化密码，更为设计新型光学材料和量子器件提供了原子精度模板。

　　传统认知中经典技术与量子技术如同平行世界：前者确定如机械钟表，后者概率似量子骰子。这种割裂严重阻碍量子互联网发展，尤其在全球光纤网络已建成百万公里的今天。最新研究突破性提出经典决策-量子传输(classical-decisive quantum)架构，像交通指挥系统般，让经典光子(header)为量子纠缠态(payload)规划最优路径。研究团队巧妙运用集成光子芯片(integrated photonics)，实现经典光信号与量子态的亚纳秒级同步。这种时空锁相技术，使得商用光纤中穿梭的量子态如同搭乘量子高铁，既能根据经典信号实时变轨(routing)，又保持99%的保真度(fi

　　猛犸象作为冰河时代的标志性物种，其演化历史始终充满谜团。虽然已知哥伦比亚猛犸象（Mammuthus columbi）是美洲大陆特有的杂交物种（源自欧亚草原猛犸象M. trogontherii与真猛犸象M. primigenius），但现有遗传数据仅来自加拿大和美国温带地区，这导致对其在美洲大陆扩散路径和种群动态的认知存在巨大空白。更关键的是，热带地区因DNA降解严重，长期被视为古基因组研究的禁区。为破解这一些难题，研究团队聚焦墨西哥盆地——该地区出土了超过7万件晚更新世巨型动物化石，其中110余具猛犸象个体来自2019-2022年圣卢西亚机场遗址。通过线粒体DNA（mtDNA）捕获富集技术，

　　在生命演化的精密舞台上，纤毛（cilia）如同细胞表面的微型天线，承担着信号传导和流体驱动的关键使命。中国科学院团队近期破解了这场生命交响乐中的指挥家谜团——转录因子SP5和SP8被证实是纤毛形成的核心调控者。研究采用创新的多组学策略，对比小鼠胚胎中带纤毛的肠道内脏内胚层细胞与无纤毛的卵黄囊内胚层（YsVE）细胞的染色质开放状态，首次捕捉到SP5/SP8与数百个纤毛基因的特异性结合。当这两个转录因子在小鼠胚胎干细胞（ESC）衍生的类原肠胚（gastruloids）中缺失时，纤毛基因集体失声；而在本无纤毛的YsVE细胞中强制表达SP8，竟能奇迹般地诱导出完整的初级纤毛结构。更令人惊叹的是

　　当汽车尚未诞生的漫长岁月里，马匹堪称人类文明的生物引擎。科学家们通过构建马科动物基因组时间序列，在266个关键性状相关标记中捕捉到两个决定性选择信号：约5000年前ZFPM1基因（小鼠行为调节因子）的快速演化，揭示了驯化过程最先改变的是马匹性情；而约4750年前开始的GSDMC基因（与脊柱发育相关）的强烈选择，则塑造出适合骑乘的体态结构。有趣的是，小鼠模型显示该基因不仅影响体型，更调控运动协调性——这完美解释了为何到约4200年前，人类终于获得既能负重又善奔驰的生物座驾。这项研究如同解码了刻在马DNA里的文明史诗，从分子层面重现了人类与马匹共同书写的迁徙传奇。

　　E3泛素连接酶RAD18通过靶向磷酸化IRF3终止IFNB1转录的机制研究及其在抗病毒免疫与自身免疫疾病中的意义

　　这项突破性研究揭示了宿主防御中精妙的免疫平衡机制。当病毒入侵时，磷酸化的干扰素调控因子3（p-IRF3）会形成二聚体，结合在干扰素β（IFNB）基因启动子上，开启抗病毒免疫应答。而E3泛素连接酶RAD18就像个刹车手，专门识别并结合这些活化的p-IRF3二聚体，在其第193位赖氨酸（Lys193）上添加K63连接的多聚泛素链标记。这个泛素化标签就像个搬运信号，促使p-IRF3从DNA上解离，离开细胞核，最终通过OPTN介导的选择性自噬途径被降解。在Rad18fl/fl Lysm-cre基因工程小鼠中，这个调控机制的缺失导致干扰素β（IFNβ）过量产生，使小鼠能抵抗致命剂量的水泡性口炎病

　　钼硒化物-石墨炔异质界面高效选择性醛偶联反应：室温常压下C─C键构筑新策略

　　在有机合成和生物质转化领域，醛类化合物的选择性C─C偶联反应一直是极具挑战性的科学难题。传统方法面临还原电位过高、酮基自由基形成困难以及竞争性氢化反应等问题，特别是在高电流密度下反应选择性明显降低。过渡金属二硫化物(TMD)如二硒化钼(MoSe2)虽具备优秀能力的导电性和催化活性，但其活性位点调控受限于亚稳态结构的不稳定性和苛刻的合成条件。与此同时，新型碳材料石墨炔(GDY)凭借其超大共轭结构和空穴限域效应，为金属原子的精确生长提供了理想平台。针对这一核心问题，研究团队创新性地将MoSe2与GDY的优势相结合，通过温度调控实现了两种不同纳米结构的可控合成：在280°C下生长出MoSex纳米片(Mo

　　scRNA-seq技术单细胞RNA测序（scRNA-seq）通过微流控或荧光激活细胞分选（FACS）分离单个细胞，捕获其全转录组信息，突破了传统批量测序的局限。该技术能解析TIME中免疫细胞亚群（如PD-1+CTLA-4+耗竭T细胞）的动态变化，揭示肿瘤免疫逃逸机制。应用进展在肿瘤免疫学领域，scRNA-seq已绘制出包括黑色素瘤、肺癌等30余种癌症的TIME图谱，发现免疫检查点分子（如PD-L1）的空间分布规律。临床转化方面，通过追踪治疗前后T细胞受体（TCR）克隆演变，为耐药机制研究提供了单细胞分辨率证据。挑战与展望尽管已有1400余种算法工具（如基于图神经网络的分析流程），但数据标准化和

　　胰腺癌作为癌中之王，其凶险程度与KRAS基因突变紧密关联。超过90%的胰腺导管腺癌（PDAC）患者携带KRAS突变，这使得开发靶向疗法成为医学界数十年的难题。虽然近年来KRASG12C特异性抑制剂取得突破，但针对胰腺癌最常见的KRASG12D突变仍缺乏有效手段。更棘手的是，KRAS蛋白本身缺乏典型药物结合位点，被长期视为不可成药靶点。面对这一困境，科学家们开始探索通过调控KRAS蛋白稳定性这一全新角度来攻克难题。在这项发表于《Cancer Letters》的研究中，Linchen Wang等研究者将目光投向了泛素-蛋白酶体系统。前期生物信息学分析发现，泛素结合酶UBE2C在胰腺癌中异常

　　转录中介因子1γ通过调控肺泡Ⅱ型细胞、成纤维细胞和巨噬细胞三重靶点抑制肺纤维化的机制研究

　　肺纤维化(Pulmonary Fibrosis, PF)被称为肺部疤痕，是一种致死率高的进行性疾病，目前临床治疗选择极为有限。其核心发病机制涉及转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β, TGFβ)信号通路的异常激活，该通路如同细胞通讯的错误指令，会促使肺泡上皮细胞发生恶性转化、成纤维细胞过度活化以及免疫细胞持续释放炎症因子，最后导致肺部结构不可逆损伤。尽管靶向TGFβ的药物研发持续数十年，但因其参与多种生理功能，直接阻断往往引发严重副作用。这促使科学家们寻找更精准的调控靶点——转录中介因子1γ(Transcriptional Intermediary

　　ALDH18A1通过磷酸化c-Myc Ser62位点促进肿瘤生长的分子机制及靶向治疗新策略

　　在肿瘤研究领域，转录因子c-Myc作为明星癌蛋白长期受到广泛关注。这个调控2000多个靶基因的转录因子在超过70%的人类癌症中异常高表达，但其蛋白稳定性调控机制仍存在诸多未解之谜。特别有必要注意一下的是，c-Myc蛋白第62位丝氨酸（Ser62）的磷酸化状态直接决定其半衰期——该位点磷酸化可阻止c-Myc通过泛素-蛋白酶体途径降解，但具体调控这一关键修饰的激酶网络尚未完全阐明。与此同时，代谢酶ALDH18A1（乙醛脱氢酶18A1）作为脯氨酸生物合成的限速酶，其经典代谢功能已有较多研究，但关于其有没有蛋白激酶活性这一科学问题仍属空白。为回答这些核心问题，Di Wang等研究人员在《Molecul

　　质子束治疗软骨肉瘤的突破性进展背景软骨肉瘤是一种起源于软骨基质的罕见恶性骨肿瘤，好发于长骨、骨盆及颅底。由于颅底和脊柱肿瘤常毗邻关键器官，手术难以完全切除（R0切除率低），放疗（RT）成为重要辅助手段。传统光子放疗存在剂量分布局限，而质子束治疗（PBT）凭借布拉格峰物理特性，可实现肿瘤高剂量照射同时保护周围正常组织。方法研究者系统检索三大数据库，最终纳入6项研究共282例接受PBT的软骨肉瘤患者。采用STATA 14.0进行荟萃分析，评估局部控制率（LC）、总生存率（OS）及毒性反应。关键发现•疗效数据：1-5年LC率稳定在95%-100%（95% CI 0.91-1.01），10年LC率

　　配体-金属电荷转移驱动的铜-没食子酸纳米酶拯救氧化应激修复细胞促进炎症性牙组织再生

　　Highlight本研究通过金属-酚酸配位策略，在羟基磷灰石纳米纤维（HAFs）上原位自组装铜-没食子酸（CuGA）纳米酶，构建了具有多重生物活性的CuGA@HAF复合材料。该创新材料通过配体-金属电荷转移（LMCT）机制展现出卓越的活性氧（ROS）清除能力。Synthesis and Characterization of 的合成过程如图1A所示：没食子酸（GA）首先通过非共价作用吸附在HAF表面，随后加入的Cu2+与GA配位形成CuGA复合物。这种金属-酚酸配位反应不仅驱动了CuGA的自组装，还将其牢固锚定在纳米纤维表面。透射电镜显示CuGA纳米颗粒均匀分布

　　基于焦亡阻断和氢疗协同调控的镁-明胶复合微球支架重塑骨质疏松炎症微环境促进骨修复

　　骨质疏松作为全球老龄化社会面临的重大健康挑战，其治疗困境主要源于炎症微环境(IME)导致的骨稳态失衡。传统药物如双膦酸盐虽能抑制骨吸收，但存在颌骨坏死等副作用；而抗炎药物又面临首过效应强、生物利用度低等问题。更棘手的是，近年研究之后发现焦亡(pyroptosis)这种高度炎性的程序性细胞死亡形式，会通过NLRP3/CASP1/GSDMD通路促使成骨细胞释放IL-1β等炎症因子，形成恶性循环——既抑制骨形成又激活破骨细胞。如何打破这个循环成为治疗关键。针对这一难题，苏州大学团队在《Nature Communications》发表创新研究，设计出具有双管齐下功能的镁-明胶复合微球支架。该研究首先通

　　心肌细胞线粒体单ADP核糖基化通过配置生物能量储备决定雄性小鼠对脓毒症的心脏耐受性

　　脓毒症是全世界内危及到生命的重大健康挑战，其中脓毒症心肌病(SCM)作为常见并发症，死亡率高达70-90%。尽管已知心肌代谢紊乱是SCM的核心病理特征，但现有治疗仍局限于抗感染和支持疗法，缺乏针对心肌代谢异常的特异性干预手段。更棘手的是，不同器官中线粒体对脓毒症的反应存在非常明显异质性——例如肝细胞中线粒体复合物I(MCI)抑制具有保护作用，而心肌细胞中MCI功能障碍却会加剧损伤。这种器官特异性差异使得全身性代谢干预面临巨大挑战，亟需寻找心肌特异性调控靶点。为破解这一难题，上海交通大学医学院团队在《Nature Communications》发表的研究，将目光投向了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)

　　Profiling SIB fast-charging anodes钠离子电池（SIBs）因资源丰富、成本低廉及低温性能优异成为下一代快充技术的有力竞争者，但实现15分钟内的超快充电仍面临挑战。Na+迁移过程中的四大核心限制包括：电解液中Na+-溶剂分子强相互作用导致的脱溶剂化迟滞、SEI层疏松导致的离子传导率低下、负极材料有序结构引发的固态扩散阻力，以及快速嵌钠/脱钠引发的体积应力。Challenges for fast-charging anodes与锂离子电池（LIBs）相比，SIBs的快充性能差距显著。硬碳（HC）虽具备商业化潜力（50 A g−1下容量140 mAh g−1），但合金

　　RBM30通过招募DOT1L激活STAT1转录驱动肝细胞癌免疫逃逸的分子机制

　　在肝细胞癌(HCC)的免疫微环境中，程序性死亡配体1(PD-L1)犹如隐形斗篷，通过与T细胞表面的PD-1结合助长肿瘤免疫逃逸。科研人员通过系统筛选RNA结合蛋白家族成员，发现RBM30这个分子开关能明显提升HCC细胞的PD-L1表达水平。深入机制研究发现，RBM30像精准导航仪般定位在STAT1基因转录起始位点附近，招募组蛋白甲基转移酶DOT1L这个表观遗传雕刻家，在染色质上留下H3K79三甲基化(H3K79me3)的激活印记。这种表观遗传修饰如同打开基因表达的权限开关，明显地增强STAT1的转录活性，进而激活下游PD-L1的表达程序。该发现不仅揭示了RBM30-DOT

　　减毒株RVFV-40Fp8疫苗在妊娠母羊中的安全性及抗强毒株攻击保护效力研究

　　裂谷热(Rift Valley fever, RVF)是一种由裂谷热病毒(RVFV)引起的人畜共患病，在家畜中可导致高达100%的流产率，给非洲及阿拉伯半岛地区的畜牧业造成巨大经济损失。当前使用的减毒活疫苗如Smithburn株和MP12株虽在成年动物中安全有效，但其在妊娠动物中的应用仍存在安全风险隐患。因此，开发一种对妊娠动物和胎儿均安全的RVF疫苗成为迫切需求。在这项发表于《npj Vaccines》的研究中，Belen Borrego等研究者对前期通过法匹拉韦(Favipiravir)诱变获得的超减毒株RVFV-40Fp8进行了系统评估。该毒株含有NSs蛋白的P82L突变及L蛋白的G924S

　　有氧运动通过抑制circMETTL9介导的巨噬细胞胞外诱捕网形成缓解过敏性气道炎症

　　哮喘是全世界内最常见的慢性呼吸道疾病之一，影响着数亿人的健康。尽管药物医治能够有效控制症状，但经常使用可能带来骨质疏松等副作用。与此同时，运动作为非药物干预手段，虽然被全球哮喘防治倡议（GINA）推荐，却可能因运动诱发的支气管收缩而让患者望而却步。这种矛盾促使科学家们深入探索：有氧运动究竟怎么样影响哮喘？其背后的分子机制是什么？近期发表在《Non-coding RNA Research》上的研究给出了突破性答案。来自山东大学护理与康复学院的Haixia Wang、Ting Gao等研究者发现，有氧运动可以通过一种名为circMETTL9的环状RNA，调控巨噬细胞胞外诱捕网（METs）的形成，从

　　基于人工智能云平台的OCT视网膜病变筛查系统AI-PORAS：中国29省207家医疗机构的真实世界研究

　　视网膜疾病是全世界内导致不可逆视力丧失的根本原因，在中国城乡医疗资源分布不均的背景下尤为突出。据统计，中国每5万人口仅拥有1.6名眼科医师，偏远地区甚至不足0.6名。传统基于眼底照相的人工智能诊断系统通常仅能识别不超过10种视网膜疾病，而光学相干断层扫描(OCT)虽能提供更精细的视网膜结构三维信息，但现有AI系统最多只能检测5种OCT影像特征。这种技术局限性与基层医疗需求之间有巨大鸿沟，亟需开发能同时识别多种视网膜病变的高效筛查工具。为解决这一挑战，Chen Xinjian团队开发了人工智能视网膜病变筛查云平台AI-PORAS。该系统基于多中心大规模OCT数据集，采用改进的域适应 Fast