血管内皮是血管功用的 “调控中心”，其排泄的一氧化氮（NO）是要害的血管舒张因子，可保持血管弹性、改进血流灌注。山奈酚对内皮功用的维护是其改进血管功用的中心机制：

　　促进 NO 生成与开释：山奈酚可激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的活性（经过 PI3K/Akt 信号通路磷酸化 eNOS），添加 NO 的组成与开释。NO 经过激活血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，升高 cGMP 水平，导致平滑肌舒张，然后改进血管的舒张功用（特别对冠状动脉、外周小血管效果显著）。

　　按捺内皮损害：缺血、高血糖、氧化应激等要素会导致内皮细胞凋亡、屏障功用损坏（如血管通透性添加）。山奈酚可经过按捺线粒体凋亡通路（削减细胞色素 c 开释）和维护内皮严密连接蛋白（如 occludin、claudin），保持内皮结构完好，削减血管内物质（如脂质、炎症细胞）反常浸透至血管壁。

　　缓慢血管炎症是动脉粥样硬化、高血压等血管疾病的一起病理根底，山奈酚经过多靶点按捺炎症反响：

　　阻断炎症信号通路：山奈酚可按捺 NF-κB（核因子 κB）通路的激活（削减 IκB 磷酸化和降解），由此削减促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）的转录与开释，下降血管壁的炎症滋润（如巨噬细胞、淋巴细胞集合）。

　　按捺黏附分子表达：炎症状态下，血管内皮会高表达黏附分子（如 VCAM-1、ICAM-1），促进白细胞黏附并搬迁至血管壁。山奈酚可下调这些黏附分子的表达，阻挠炎症细胞对血管内皮的 “进犯”，减轻血管壁损害。

　　氧化应激（过量活性氧 ROS）会损坏血管内皮结构、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），加快血管老化和动脉粥样硬化。山奈酚的强抗氧化性可直接或直接按捺氧化损害：

　　直接铲除 ROS：山奈酚分子中的酚羟基可捕获自由基（如超氧阴离子、羟自由基），削减脂质过氧化产品（如 MDA）的生成，维护血管内皮细胞膜和细胞器（线粒体、内质网）的结构安稳。

　　增强内源性抗氧化体系：可上调谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶的活性，经过 “表里结合” 下降血管安排的氧化应激水平。

　　动脉粥样硬化的中心是脂质堆积、斑块构成及血管狭隘，山奈酚经过多环节按捺这一进程：

　　调理脂质代谢：山奈酚可下降血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，一起升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），削减脂质在血管壁的堆积；其还能按捺胆固醇组成要害酶（如 HMG-CoA 还原酶），进一步削减脂质来历。

　　按捺泡沫细胞构成：ox-LDL 被巨噬细胞吞噬后构成泡沫细胞，是动脉粥样硬化斑块的 “中心成分”。山奈酚可按捺巨噬细胞外表清道夫受体（如 SR-A1、CD36）的表达，削减对 ox-LDL 的吸取，然后按捺泡沫细胞生成。

　　按捺血管平滑肌细胞（VSMC）反常增殖：斑块构成后期，VSMC 过度增殖并搬迁至内膜，导致斑块纤维化和血管狭隘。山奈酚可经过阻断 MAPK/ERK 通路，按捺 VSMC 的增殖与搬迁，推迟斑块发展。

　　血管张力失衡（过度缩短）是高血压的重要原因，山奈酚可经过舒张血管、平衡缩短 / 舒张因子调理张力：

　　对立血管缩短因子：按捺内皮素 - 1（ET-1，强血管缩短剂）的组成与排泄，一起阻断 ET-1 与血管平滑肌细胞上 ET-A 受体的结合，削减血管缩短反响。

　　增强血管对舒张信号的敏感性：经过改进内皮功用（如 NO 生成添加），增强血管对生理性舒张信号（如血流剪切力）的应对，下降外周血管阻力，辅佐调理血压（特别对原发性高血压模型动物显示出降压趋势）。

　　血管内血栓构成会导致急性缺血事情（如心梗、脑梗），山奈酚可经过按捺血小板活化和凝血进程防备血栓：

　　按捺血小板集合：削减血小板外表黏附分子（如 GPⅡb/Ⅲa）的活化，阻断血小板与纤维蛋白原的结合，一起按捺血小板开释血栓素 A2（TXA2，促凝血因子），下降血小板集合率。

　　调理凝血与纤溶平衡：轻度按捺凝血酶活性，一起促进纤溶酶原激活物（如 t-PA）的开释，增强血栓的溶解能力，保持血管血流晓畅。